🌷 Vývojová verze webu – připomínky vítány

Parkinsonova nemoc

Léčba Parkinsonovy nemoci

Zdroj: prof. MUDr. Martin Vališ, Ph.D., FEAN

Zkráceno – redakce

Stanovení diagnózy

Idiopatická Parkinsonova choroba je příčinou parkinsonského syndromu až v 80 % případů. Zbylých 20 % je sekundární etiologie nebo se jedná o jiné neurodegenerativní onemocnění CNS.

Pro stanovení diagnózy PN se používají modifikovaná klinická diagnostická kritéria United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank. V pokročilých fázích onemocnění nebývá stanovení diagnózy nijak obtížné vzhledem k manifestaci kardiálních příznaků – základní tetrády.

V počátečních stadiích je nutné pečlivě pátrat po známkách zpochybňujících diagnózu PN. Sekundární parkinsonské syndromy jsou nejčastěji polékové, toxické, postencefalické nebo vaskulární etiologie.

Mezi neurodegenerativní onemocnění CNS s projevy parkinsonského syndromu patří multisystémová atrofie, progresivní supranukleární obrna, Alzheimerova choroba a jiné demence, například Pickova choroba.

Častým diferenciálně diagnostickým problémem je rozlišení esenciálního tremoru a tremoru dominantního v počáteční fázi Parkinsonovy choroby. Zde se velmi osvědčilo využití pomocných funkčních zobrazovacích metod.

Možnosti léčby Parkinsonovy nemoci

Postižení („disability“) u Parkinsonovy nemoci je progresivní a spojené se zvýšenou mortalitou. Léčba může zmírnit symptomy a zpomalit progresi.

Léčba Parkinsonovy nemoci nespočívá pouze ve farmakoterapii. Nutností je komplexní péče o pacienta zahrnující rehabilitaci, psychoterapii, edukaci a sociální péči.

Nadále základním substitučním lékem zůstává levodopa. V terapii PN nastal zlom po zavedení L-DOPA. Tento preparát je doposud nejúčinnějším lékem a zlatým standardem v léčbě PN.

Agonisté dopaminových receptorů mají zpravidla nižší antiparkinsonský účinek než L-dopa, ale jejich užití snižuje výskyt pozdních hybných komplikací.

Inhibitory katechol-O-methyltransferázy (entacapon, tolcapon) na periferii tlumí odbourávání L-DOPA a zvyšují její množství procházející hematoencefalickou bariérou.

Antagonista glutamátových receptorů s anticholinergním a dopaminergním účinkem (amantadin) a inhibitory MAO-B (selegilin, rasagilin) jsou pomocnými léky s mírným efektem na projevy PN.

Neurochirurgická terapie

Neurochirurgická terapie je indikována, když selhává farmakologická léčba.

Chirurgie lezionální (pallidotomie) je v poslední době zatlačena do pozadí velmi efektivní metodou hloubkové mozkové stimulace (deep brain stimulation – DBS).

U pokročilých stupňů PN s motorickými komplikacemi má kombinovaná farmakoterapie často limitovanou účinnost. Rozvíjejí se typické dyskineze u pacientů užívajících dlouhodobě L-DOPA.

Snížení dávky L-DOPA vede k redukci dyskinezí, ale je spojeno se snížením účinnosti léčby. Projevuje se především nárůstem off času, tedy času zhoršené hybnosti.

Účinek samostatné L-DOPA je limitován velmi krátkým plazmatickým poločasem. Kolísání hladin L-DOPA v séru při perorálním podávání vede k pulzatilní stimulaci dopaminových receptorů v mozku, což s progresí PN vede ke zhoršení a indukci pozdních hybných komplikací.

Moderní pokročilé léčebné metody

Pro dosažení významného zlepšení stavu u pokročilé PN máme v současné době k dispozici pouze tři terapeutické možnosti: DBS, kontinuální podkožní infuze apomorfinu a CDS – Duodopa gel. Všechny tři možnosti jsou prokazatelně účinné a mají svoje výhody a nevýhody.

DBS je efektivní metoda sloužící ke zmírnění motorických příznaků u pacientů, kteří již nejsou dostatečně dobře kompenzováni léčbou antiparkinsoniky.

Efekt apomorfinu je ověřený ve více nekontrolovaných studiích, které ale zahrnují malé množství pacientů. Jako u ostatních dopaminergních agonistů je jeho užití limitované rizikem rozvoje závažných psychiatrických komplikací a lokálních reakcí na terapii.

Kontinuální duodenální dopaminergní stimulace Duodopou představuje novou možnost léčby L-DOPA, která zajišťuje její stabilní účinnou dávku v séru, vede k významné redukci motorických komplikací a zvýšení podílu „on“ stavu.

Neurotransplantace kmenových buněk může být novou metodou v budoucnosti.

← Zpět na Rady odborníků